Механизмы повреждения почки при ишемической почечной недостаточности

Роль митохондрий в клетке не ограничена производством энергии, они принимают непосредственное участие в индукции и регуляции апоптотической гибели клеток. В условиях окислительного и нитрозильного стресса функционирование митохондрий приобретает особое значение, поскольку, с одной стороны, они могут являться одним из источников активных форм кислорода, а с другой, служат регуляторным и исполнительным звеном программы клеточной гибели. Это делает митохондрии центральной фигурой и в развитии ишемического и реперфузионного повреждения клетки и в защитных механизмах. Именно исследование функционирования митохондрий в условиях ишемии/реперфузии почки может помочь в составлении целостной картины механизмов развития ишемической почечной недостаточности. Целью данной работы было исследование функционирования митохондриального аппарата клеток почки в условиях ишемии/реперфузии и участия активных форм кислорода и азота в развитии повреждения, а также поиск потенциальных защитных механизмов.