Регуляция активности НАД- и НАДФ- изоцитратдегидрогеназ в печени крыс

Нарушение регуляции апоптоза приводит к возникновению различных заболеваний. Исследование индукции апоптоза на 6, 9, 12, 16, 18 и 24 час после введения крысам актиномицина-D и фактора некроза опухоли-α выявило интенсификацию свободнорадикальных процессов, о чем свидетельствовали возрастание содержания диеновых конъюгатов, глутатиона, параметров биохемилюминесценции, а также активности глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы, НАД- и НАДФ- изоцитратдегидрогеназ в печени и в сыворотке крови крыс. Действие гепатопротекторов приводит к сдвигу исследуемых параметров антиоксидантного статуса в крови и печени крыс в сторону значений контрольной группы, что в определенной степени отражается на изменении регуляции активности исследуемых ферментов. Особенности регуляции активности НАД- и НАДФ-изоцитратдегидрогеназ в условиях развития апоптоза могут способствовать усиленному образованию не только восстановительных эквивалентов в форме НАД(Ф)Н, но и 2-оксоглутарата и глутамата, которые, очевидно, могут оказывать позитивный эффект при развитии патологического состояния.